Evento Vascular Encefálico Isquémico

Evento Vascular Encefálico Isquémico

AUTORES: CARLA TORNATORE, SILVANA GÓMEZ.
HOSPITAL DE CLÍNICAS “JOSÉ DE SAN MARTÍN”, UBA
6ª CÁTEDRA DE MEDICINA INTERNA,
ASESOR MÉDICO: DR. RICARDO BARCIA.


El Evento Vascular Encefálico (EVE) es un déficit neurológico focal que ocurre como consecuencia de:
1. Isquemia (80%): trombótica, embólica o hipoperfusión sistémica. 
2. Hemorragia subaracnoidea (HSA).
3. Hemorragia intraparenquimatosa.

Cuando el déficit neurológico dura <1-2 H y no tiene evidencias por imágenes de infarto se denomina accidente isquémico transitorio (AIT).

Los pacientes con sospecha de EVE deben ser tratados en forma prioritaria independientemente de la severidad del déficit.

Considerar indicaciones y contraindicaciones de trombolisis (tablas 1 y 2).
1. Rápida identificación de los síntomas
2. Estabilización: Manejo del ABC. 
• Protección de la vía aérea. 
• Oxígeno (O2) suplementario si la saturación de O2 es <92%. • Acceso intravenoso (IV): infundir soluciones isotónicas de ClNa (SF) si es necesario; solución con dextrosa sólo si hay hipoglucemia. Determinar glucemia. 3. Anamnesis: determinar hora de inicio de los síntomas (si los síntomas fueron notados al despertar considerar la última hora en que estuvo despierto), antecedentes (EVE, IAM, traumatismo, cirugías y sangrados), medicación habitual (anticoagulantes orales [ACO], insulina). Contraindicaciones para trombolíticos (tabla 2). 4. Evaluación secundaria: priorizar examen neurológico (pares craneanos bajos). Signos de traumatismo, soplos y arritmias cardíacas, tensión arterial (TA) soplo carotídeo, globo vesical. 5. Exámenes complementarios: Tomografía computada (TC) de encéfalo sin contraste. Muy sensible para detectar sangrado, mala visualización de fosa posterior. Repetir si empeora la sintomatología por posible transformación hemorrágica.
Resonancia Magnética (RMN) con difusión: permite ver pequeñas áreas de isquemia a los pocos minutos de su inicio, incluso en fosa posterior.
Laboratorio: Función renal, ionograma, glucemia, hemograma con plaquetas. Coagulograma (no retrasar trombolíticos por la falta de los resultados, salvo que haya sospecha de alteración). Enzimas cardíacas con troponina. Lípidos. ECG (infradesnivel de ST, ondas T negativas, ondas U, QT prolongado).

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Tratamiento de sostén:

1. Saturación de O2. Pueden presentar respiración de Cheyne-Stokes. 2. Fiebre: investigar el origen y tratarlo. Bajar la temperatura.3. Si no hay evidencia de sangrado en la imagen de SNC, colocar cabecera a 0°.4. Control de tensión arterial (TA):
• Candidatos a trombolíticos: mantener TA <185/110 (en mmHg) • No candidatos a trombolíticos: mantener TA <220/120 (objetivo disminuir 15-25% en 24 H). • Fármacos: • Labetalol: 10-20 mg IV en 1-2 min, se puede repetir c/10 min hasta 300 mg ó bolo de 10 mg + infusión de 2-8 mg/min.
Nitroprusiato: 0.25-0.3 µg/kg/min; aumentar c/5-10 min 0.5 µg/kg/min, dosis habitual 3 µg/kg/min, dosis máxima 10 µg/kg/min.
• Reiniciar medicación antihipertensiva luego de las primeras 24 H.
• Prevenir hipotensión y tratar con SF, con dopamina o con ambos, para sostener TA sistólica >100 y TA diastólica >70.
5. Control de glucemia: ideal: 80-140 (en mg/dL), en especial en las primeras 48 H. Controlar c/2-4 H. Con glucemia >180 corrección con insulina corriente.
6. Aspirina (AAS). Dosis 325 mg/día Iniciar entre 24-48 H.
7. Luego corregir causas del EVE.

Bibliografía:
• Harold P. Adams, et all. Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke. Circ. 2007;115:e478-e534
• Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group. N Engl J Med 1995; 333:1581.
• Hacke, W, Kaste, M, Bluhmki, E, et al. Thrombolysis with alteplase 3 to 4.5 hours after acute ischemic stroke. N Engl J Med 2008; 359: 1317-29.
• Bruce Ovbiagele and Jeffrey L. Saver. Intensive Statin Therapy After Stroke or Transient Ischemic Attack: A Sparcling Success? Am Stroke Ass. 2007;38:1110-1112

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